老年性哮喘
老年性哮喘的定义有广义和狭义之分,广义的老年性哮喘是指年龄在60岁以上的符合支气管哮喘诊断标准的所有患者。而狭义的老年性哮喘是指60岁或60岁以后新发生的哮喘(简称晚发老年性哮喘),不包括60岁以前发病的老年性哮喘。
长期以来,人们一直认为哮喘主要始发于青少年时期,对老年始发的哮喘缺乏足够的重视。然而,近年来国外有关老年性哮喘流行病学研究的结果显示老年性哮喘并不少见,只是由于老年人的生理和病理特点决定了老年性哮喘与儿童、青少年哮喘从发病机制到临床表现都有某些差异,另外,老年性哮喘患者多伴有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、冠心病以及左心衰竭等疾病,使老年性哮喘的症状更加复杂化,因此,就更需要对老年性哮喘予以重视,对其危害性给予足够的警惕,使之得到及时正确的诊断、预防和治疗。
老年性哮喘的发病机制与一般哮喘基本相同,也是一种以慢性的气道非特异性炎症为特征的疾病,其中涉及到相互作用的多种炎性细胞,肥大细胞作为引起急性哮喘的主要细胞起"扳机"作用;而嗜酸性粒细胞被认为是诱发慢性哮喘气道炎症的主要效应细胞,已证实嗜酸性粒细胞的百分比及计数与FEV1成反比关系。近年来国外对老年性哮喘的研究发现,老年性哮喘患者外周血及痰中嗜酸性粒细胞较正常人明显升高,说明老年性哮喘的发病与气道嗜酸性粒细胞性炎症有密切关系。但为什么一个人活到60岁没有发生哮喘病,而到了晚年才发生哮喘呢?这可能与老年性哮喘患者自己的某些原因和特点有关,与发病可能有关的原因有:
(1)长期吸烟:长期吸烟可以引起气道高反应性(BHR)改变,而BHR是支气管哮喘的主要病理生理特征之一。国外有研究者报道,15例60岁以后发生哮喘的老年患者中有11例是吸烟者或曾经吸烟者。另有报告,老年吸烟者哮喘患病率明显高于不吸烟者。
一般认为长期吸烟所导致的呼吸道黏膜的理化因素性损伤以及慢性炎症引起的神经纤维暴露导致了气道反应性的增高。
(2)β受体阻断剂的应用:老年人易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼,所以用β受体阻滞剂(如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔)的机会相对较多,这些药物可以阻断支气管平滑肌的β2受体,使支气管易于痉挛而诱发哮喘。有研究表明,老年和青年一样易受β受体阻滞剂的影响而引起或加重哮喘,而老年人使用β受体阻滞剂的几率明显增高,且老年人对气道收缩诱发的症状不敏感,不易得到及时的诊断和治疗,可造成更严重的后果。长期使用β受体阻滞剂也可使其气道内β受体功能减退,打破呼吸道原有的受体平衡,使哮喘发生率增高;也有老年青光眼患者为了降低眼压应用噻吗洛尔溶液滴眼,结果该药吸收后导致致命性的哮喘发作。
(3)阿司匹林及非类固醇消炎药的应用:老年人为了预防和治疗脑血栓及缺血性心脏病的发生经常使用阿司匹林类药物,患有风湿性关节炎等疾病的老年人应用吲哚美辛、布洛芬、萘普生等非类固醇类抗炎药的机会也较多,上述药物常常可以诱发哮喘的急性发作,其机制为非类固醇消炎药可以抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧化酶,使前列腺素的合成受阻,导致更多的花生四烯酸进入脂氧化酶的代谢,致使白三烯合成大量增加,导致哮喘发作。
(4)胃-食管反流:老年人易患胃-食管反流,而胃-食管反流是引起或加重支气管哮喘的一个重要因素,主要是通过"微量误吸"和迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛,导致哮喘发生。最近对食管内24小时pH检测结果显示,在有咳嗽、喘息等症状的老年患者中有57%有胃-食管反流现象。
(5)神经调节机制:老年性哮喘患者夜间迷走神经兴奋性增高,对15例60岁以后发生哮喘的患者研究结果显示,期中有14例表现有夜间呼吸困难。
(6)反复的上呼吸道感染:老年人的全身及局部抵抗力降低易发生上呼吸道感染,特别是反复的呼吸道病毒感染可损伤气道上皮细胞而引起气道高反应性。对140例60岁以上的哮喘患者进行研究,发现94%是由于感染因素激发引起的哮喘,另有报道85%的老年性哮喘由于感染因素诱发。
(7)冷空气及运动:老年人细胞内水分含量及细胞热量相对较低,肺功能退化,对运动负荷耐受能力下降,当遇到冷空气刺激或运动不当时也可诱发哮喘。
(8)过敏或其它因素:如尘螨等变应原、油烟、油漆及香料等,如某些食品添加剂、防腐剂、漂白剂等也可成为老年性哮喘的诱发因素。